Esta é uma visão de trabalho sobre Dihexa, para quem quer mais que um parágrafo e menos que um manual.
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=== Doença de Huntington === A Doença de Huntington é uma doença dos gânglios basais, caracterizada por hipercinesia, falta de estímulos inibitórios vindos dos neurônios espinhosos médios dos gânglios basais. Esta doença apresenta efeitos opostos aqueles associados com a doença de Parkinson, incluindo a ativação inadequada de neurônios motores superiores. Tal como acontece com os mecanismos GABAérgicos observados em relação à doença de Parkinson, um agonista de GABA injetado na substância negra pars reticulata diminuiu a inibição de neurônios motores superiores, resultando em movimentos motores involuntários balísticos, semelhantes aos sintomas da doença de Huntington.
Fontes: pt.wikipedia.org
O complexo do exossoma, complexo PM/Scl ou simplesmente exossoma é um complexo proteico multienzimático envolvido em diferentes passos do processamento e degradação de vários tipos de moléculas de ARN (ácido ribunocleico), através da sua atividade exonucleolítica. Os complexos do exossoma podem encontrar-se tanto em células eucariotas como nas arqueobactérias. Nas bactérias equivale a um complexo mais simples, o degradossoma, que desempenha funções similares. O núcleo do complexo possui estrutura anular formada por seis membros, ao qual se acoplam outras proteínas. Nas células eucariotas encontra-se presente tanto no citoplasma como no núcleo celular, especialmente no nucléolo, embora as proteínas que interrelacionam com o complexo em cada um destes compartimentos sejam diferentes, regulando a sua atividade de degradação do ARN segundo a diferente natureza dos substratos presentes em cada compartimento celular. Estes substratos compreendem o ARN mensageiro, ARN ribossomal e muitas espécies de pequenos ARNs bacterianos. O exossoma é constituído por até 11 subunidades que possuem atividade exorribonucleolítica, o que significa que degradam o ARN a partir de uma extremidade (chamada extremidade 3', neste caso) em vez de fragmentar o ARN em pontos específicos da molécula (como uma endonuclease faria).
Fontes: pt.wikipedia.org
Embora não haja relação causal entre o complexo e nenhuma das doenças conhecidas, algumas das suas proteínas são o antígeno de autoanticorpos responsáveis por algumas doenças autoimunes (especialmente pela síndrome de sobreposição de PM/Scl) e por algumas quimioterapias antimetabólicas que bloqueiam a actividade do complexo.
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== Descoberta == O exossoma foi identificado inicialmente como ribonuclease em 1997 na levedura Saccharomyces cerevisiae a partir da co-purificação de proteínas como Rrp4p e separação por gradiente de glicerol. Não muito tempo depois, em 1999, viria a comprovar-se que o exossoma era, na verdade, o equivalente do complexo já descrito em células humanas, conhecido como complexo PM/Scl, que havia sido identificado nos anos anteriores como um autoantígeno em pacientes com certas doenças autoimunes (ver secção abaixo). A purificação deste complexo humano permitiu a identificação de mais proteínas do exossoma e finalmente a caracterização de todos os seus componentes. Em 2001 a crescente quantidade de dados procedentes dos distintos projetos genoma que se tornaram disponíveis permitiu a identificação de proteínas do exossoma de arqueas, ainda que tivesse transcorrido outros dois anos até que se identificasse o primeiro exossoma de um destes organismos.
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Dihexa é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Dihexa apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Dihexa)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Dihexa)